A. Pengertian
Sindrom
nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan
hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan
fungsi ginjal ( Ngastiyah, 1997).
Penyakit ini terjadi
tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan urin
berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat ( Mansjoer Arif,
dkk. 1999).
Nephrotic
Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular
yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia,
hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001).
Sindrom nefrotik merupakan
gangguan klinis ditandai oleh:
Ø Peningkatan protein dalam urin secara
bermakna (proteinuria)
Ø Penurunan albumin dalam darah
Ø Edema
Ø Serum cholesterol yang tinggi
(hiperlipidemia)
Tanda –
tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler
glomerulus dan menyebabkan peningkatan permiabilitas glomerulus (Sukiane, 2002).
B. Etiologi
Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui,
akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi
antigen – antibodi. Umumnya etiologi dibagi menjadi :
1. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal
atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap semua pengobatan. Prognosis
buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.
2.
Sindrom
nefrotik sekunder
Disebabkan oleh :
ü Malaria kuartana atau parasit lainnya.
ü Penyakit kolagen seperti lupus
eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.
ü Glumerulonefritis akut atau kronik,
ü Trombosis vena renalis.
ü Bahan kimia seperti trimetadion, paradion,
penisilamin, garam emas, air raksa.
ü Amiloidosis, penyakit sel sabit,
hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik.
3. Sindrom nefrotik idiopatik
Tidak diketahui sebabnya atau
disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan histopatologis yang tampak pada
biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churk dkk
membaginya menjadi :
a. Kelainan minimal
Pada mikroskop elektron akan
tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata
tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus.
b. Nefropati membranosa
Semua glomerulus menunjukan
penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang
baik.
c. Glomerulonefritis proliferatif
·
Glomerulonefritis
proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi
sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler
tersumbat.
·
Dengan
penebalan batang lobular.
Terdapat prolefirasi sel
mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.
·
Dengan
bulan sabit ( crescent)
Didapatkan proliferasi sel
mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis
buruk.
·
Glomerulonefritis
membranoproliferatif
Proliferasi sel mesangial dan
penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di mesangium. Titer globulin
beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk.
·
Lain-lain
perubahan proliferasi yang tidak khas.
4. Glomerulosklerosis fokal segmental
Pada kelainan ini yang
mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis buruk.
C.
Patofisiologi
Terjadi
proteinuria akibat peningkatan permiabilitas membran glomerulus. Sebagian besar
protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar dilampui,
meski telah berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini menyebabkan
retensi garam dan air.
Menurunnya
tekanan osmotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah
dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler. Penurunan sirkulasi
volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin, menyebabkan retensi natrium
dan edema lebih lanjut.
Hilangnya
protein dalam serum menstimulasi
sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah
(hiperlipidemia).
Menurunnya
respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan karena hypoalbuminemia,
hyperlipidemia atau defisiensi seng.
Sindrom
nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik
yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap
menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa
termasuk lansia.
D. Manifestasi Klinik
Gejala utama yang ditemukan
adalah :
Ø Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa
atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak.
Ø Hipoalbuminemia < 30 g/l.
Ø Edema generalisata. Edema terutama jelas
pada kaki, namun dapat ditemukan edema
muka, ascxites dan efusi pleura.
Ø Anorexia
Ø Fatique
Ø Nyeri abdomen
Ø Berat badan meningkat
Ø Hiperlipidemia, umumnya ditemukan
hiperkolesterolemia.
Ø Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan
resiko trombosis vena dan arteri.
E.
Komplikasi
ü Infeksi (akibat defisiensi respon imun)
ü Tromboembolisme (terutama vena renal)
ü Emboli pulmo
ü Peningkatan terjadinya aterosklerosis
ü Hypovolemia
ü Hilangnya protein dalam urin
ü Dehidrasi
F.
Pemeriksaan Diagnostik
v Adanya tanda klinis pada anak
v Riwayat infeksi saluran nafas atas
v Analisa urin : meningkatnya protein dalam
urin
v Menurunnya serum protein
v Biopsi ginjal
G.
Penatalaksanaan Terapeutik
o
Diit
tinggi protein, diit rendah natrium jika edema berat
o
Pembatasan
sodium jika anak hipertensi
o
Antibiotik
untuk mencegah infeksi
o
Terapi
diuretik sesuai program
o
Terapi
albumin jika intake anak dan output urin kurang
o
Terapi
prednison dgn dosis 2 mg/kg/hari sesuai program
A.
Pengkajian
1. Keadaan umum :
2. Riwayat :
Identitas
anak: nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.
Riwayat
kesehatan yang lalu: pernahkah sebelumnya anak sakit seperti ini?
Riwayat
kelahiran, tumbuh kembang, penyakit anak yang sering dialami, imunisasi,
hospitalisasi sebelumnya, alergi dan pengobatan.
Pola
kebiasaan sehari – hari : pola makan dan minum, pola kebersihan, pola istirahat
tidur, aktivitas atau bermain, dan pola eliminasi.
3. Riwayat penyakit saat ini:
v Keluhan utama
v Alasan masuk rumah sakit
v Faktor pencetus
v Lamanya sakit
4. Pengkajian sistem
§ Pengkajian umum : TTV, BB, TB, lingkar
kepala, lingkar dada (terkait dgn edema ).
§ Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas
nadi, bunyi jantung, ada tidaknya cyanosis, diaphoresis.
§ Sistem pernafasan : kaji pola bernafas, adakah wheezing atau
ronki, retraksi dada, cuping hidung.
§ Sistem persarafan : tingkat kesadaran,
tingkah laku ( mood, kemampuan intelektual,proses pikir ), sesuaikah dgn
tumbang? Kaji pula fungsi sensori, fungsi pergerakan dan fungsi pupil.
§ Sistem gastrointestinal : auskultasi
bising usus, palpasi adanya hepatomegali / splenomegali, adakah mual, muntah.
Kaji kebiasaan buang air besar.
§ Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang
air kecil, warna dan jumlahnya.
5. Pengkajian keluarga
ü Anggota keluarga
ü Pola komunikasi
ü Pola interaksi
ü Pendidikan dan pekerjaan
ü Kebudayaan dan keyakinan
ü Fungsi keluarga dan hubungan
B.
Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan integritas kulit b/d edema dan
menurunnya sirkulasi.
2. Resiko infeksi b/d terapi
immunosuppresivedan hilangnya gama globulin.
3. Resiko kurangnya volume cairan
(intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek diuretik.
4. Resiko kelebihan volume cairan b/d retensi
sodium dan air.
5. Kecemasan pada anak dan keluarga b/d
hospitalisasi pada anak.
C.
Intervensi Keperawatan
- Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi.
a. Tujuan : integritas kulit terjaga.
b. KH : Tidak ada tanda kemerahan, lecet dan
tidak terjadi tenderness bila disentuh.
c. Intervensi :
Ø Mengatur atau merubah posisi setiap 2 jam
atau sesuai kondisi.
Ø Pertahankan kebersihan tubuh anak setiap
hari dan pengalas tempat tidur.
Ø Gunakan lotion bila kulit kering.
Ø Kaji area kulit : kemerahan, tenderness
dan lecet.
Ø Support daerah yang edema dengan bantal.
Ø Lakukan aktifitas fisik sesuai dengan
kondisi anak.
2. Resiko infeksi b/d terapi imunosuppresive dan
hilangnya gama globulin.
a. Tujuan : tidak terjadi infeksi
b. Kriteria hasil :
·
Hasil
laborat ( leukosit ) dbn
·
Tanda-
tanda vital stabil
·
Tidak
ada tanda – tanda infeksi
c. Intervensi :
Ø Mencuci tangan setiap akan kontak dengan
anak
Ø Kaji tanda – tanda infeksi
Ø Monitor tanda – tanda vital
Ø Monitor pemeriksaan laboratorium
Ø Kolaborasi medis untuk pemberian
antibiotik
- Resiko
kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek diuretik
a. Tujuan : cairan tubuh seimbang
b. Kriteria hasil :
·
Mukosa
mulut lembab
·
Tanda
vital stabil
c. Intervensi :
Ø Monitor intake dan output ( pada anak <
1ml/kg/jam)
Ø Monitor tanda-tanda vital
Ø Monitor pemeriksaan laboratorium
(elektrolit)
Ø Kaji membran mukosa mulut dan elastisitas
turgor kulit
Ø Kaji pengisian kembali kapiler
(capilarry Refill)
- Resiko kelebihan cairan b/d retensio sodium dan air
a. Tujuan : Volume cairan tubuh seimbang
b. Kriteria hasil :
·
BB
stabil
·
Tanda
vital dbn
·
Tidak
ada edema
c. Intervensi :
Ø Monitor intake dan output, dan timbang BB
setiap hari
Ø Monitor tekanan darah
Ø Mengkaji status pernafasan termasuk bunyi
nafas
Ø Pemberian deuretik sesuai program
Ø Ukur dan catat ukuran lilitan abdomen
5. Kecemasan pada anak atau keluarga b/d
hospitalisasi pada anak
a. Tujuan : kecemasan hilang
b. Kriterai hasil :
·
Orang
tua tampak lebih santai
·
Orang
tua berpartisipasi dalam perawatan dan memahami kondisi anak
c. Intervensi :
Ø Anjurkan orang tua dan anak untuk
mengekspresikan rasa takut dan cemas
Ø Berikan penjelasan tentang penyakit
Sindrom Nefrotik, perawatan dan pengobatannya
Ø Ajarkan pada orang tua untuk membantu
perawatan pada anaknya
Ø Berikan aktivitas bermain yang sesuai dgn
tumbang anak dan kondisinya.
DAFTAR PUSTAKA
Suryadi dan Yuliani, Rita.
2001. Praktek klinik Asuhan Keperawatan
Pada Anak. Jakarta : Sagung Seto.
Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC.
Mansjoer, Arif, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga,
Jilid 1. Media Aesculapius.
0 komentar:
Posting Komentar